引起呼吸衰竭的病因较多，而呼衰又常累及其他重要脏器，病情复杂，病死率高，护理人员若能够进行全面、及时、有效的护理，可控制呼衰的进展，缓解临床症状，对临床有着十分重要的意义。慢性呼吸衰竭怎么护理？我们一起来了解慢性呼吸衰竭的临床护理吧！

　　慢性呼吸衰竭的护理

　　1氧气疗法不当

　　1.1持续性低流量吸氧未能顺利进行氧疗是慢性呼衰最常用也是最重要的治疗，但是出现的问题也最多。经常因护理人员未能耐心细致地向病人讲解合理吸氧的治疗意义，病人或家属固执地认为吸氧越多就越能缓解呼吸困难而自行地调高吸氧流量，致使血氧分压很快上升，去除了呼衰病人主要依靠缺氧来维持呼吸兴奋性的来源，加重了CO2的潴留。

　　而有的病人和家属在感到不方便或自觉症状有些好转时，未经过医务人员同意就自行停止吸氧，认为暂时不吸氧影响不大，致使在氧气突然中断时，空气中的CO2进入肺泡稀释了O2，从而降低了肺泡内氧分压，而保持呼衰病人又难以通过增加肺泡内通气量进行代偿，使一度好转的呼衰又再度恶化。

　　1.2氧气湿化加温不够呼衰病人多有粘稠痰液，湿化瓶内如果水少，寒冷季节水温又低，氧气则湿化加温不够;致使气道干燥纤毛运动减弱;痰液排出不畅，痰稠结痂又阻于气道，严重影响通气功能，从而使呼衰进一步恶化。O2吸入时必须注意湿化瓶内无菌蒸馏水保持，以湿化气道，促进痰液排出，增加病人舒适度。

　　2不能有效地保持呼吸道通畅

　　慢性呼衰病人由于呼吸道粘膜纤毛运动减弱，长期慢性缺O2呼吸困难，体质衰弱，进食差，意识障碍等原因而致无力自行咯出痰液，痰液阻塞气道严重影响了通气功能。而呼吸道通畅不仅是进行氧疗的先决条件，也是防止肺部感染，避免加重呼吸功能损害的重要环节。护理人员应鼓励指导协助病人排痰，定时协助病人翻身，进行有效的拍背，使粘附在支气管粘膜上的痰液松动滑落，经咳嗽咯出。必要时应予吸痰，吸痰时注意切勿将口鼻分泌物带入呼吸道深部，如吸痰无效，情况紧急，则须立即气管或气道切开吸出分泌物，解除气道痰阻。

　　3病情观察欠严密

　　对于临床症状较轻者，在病情的观察上往往有所疏忽。如：慢性呼衰病人对CO2的耐受性较强，在PaCO2较高的情况下，症状仍然较轻，易被忽视而未采取措施，使呼衰进一步恶化。又如：肺性脑病是呼衰的最严重阶段，如果密切观察病情，在早期就可发现不甚明显的精神神经症状及眼球结膜轻度水肿的体征，并且还可及早发现DIC的某些征象，静脉穿刺时发现针眼处反复出现血不凝等现象，都提示DIC形成的可能，同时也是呼衰发展的严重阶段，如果能及时发现，及时报告，及时处理，就可为抢救病人生命赢得宝贵的时间。

　　4饮食护理不到位

　　慢性呼衰病人机体内蛋白分解代谢增高，储存脂肪功能降低，使呼吸肌收缩力和持久力降低，从而使呼衰难以控制。而临床上呼衰病人体质虚弱、情绪低、厌食、纳差、护理人员在主观上就忽略了饮食护理的重要性，未向病人家属讲解饮食辅助治疗的意义，也未能详细指导饮食中优质蛋白的合理搭配及科学的烹调方法，而使病人未能得到充足的热量供应，致使呼衰病人蛋白质及能量高分解代谢得不到及时有效的补充，引起机体免疫功能低下而加重肺部感染，加之呼吸肌疲劳或麻痹，从而也使呼衰难以解除，甚至进一步恶化。

　　慢性呼吸衰竭治疗方法

　　一、建立通畅的气道

　　在氧疗和改善通气之前，必须采取各种措施，使呼吸道保持通畅。如用多孔导管通过口腔、咽喉部，将分泌物或胃内反流物吸出。痰粘稠不易咳出，用溴已新喷雾吸入，亦可保留环甲膜穿刺塑料管，注入生理盐水稀释分泌物，或用支气管解痉剂β2兴奋剂扩张支气管，必要时可给予肾上腺皮质激素吸入缓解支气管痉挛;还可用纤支镜吸出分泌物。如经上述处理效果差，则采用经鼻气管插管或气管切开，建立人工气道。

　　二、氧疗

　　是通过提高肺泡内氧分压(PaO2)，增加O2弥散能力，提高动脉血氧分压和血氧饱和度，增加可利用的氧。

　　(一)缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗 氧疗对低肺泡通气、氧耗量增加，以及弥散功能障碍的患者可较好地纠正缺O2;通气/血流比例失调的患者提高吸入氧浓度后，可增加通气不足肺泡氧分压，改善它周围毛细血管血液氧的摄入，使PaO2有所增加。对弥慢性肺间质性肺炎、间质性肺纤维化、肺间质水肿、肺泡细胞癌及癌性淋巴管炎的患者，主要表现为弥散损害、通气/血流比例失调所致的缺氧，并刺激颈动脉窦、主动脉体化学感受器引起通气过度，PaCO2偏低，可给予吸较高氧浓度(35%-45%)，纠正缺 O2，通气随之改善。但晚期患者吸高浓度氧效果较差。

　　对肺炎所致的实变、肺水肿和肺不张引起的通气/血流比例失调和肺内动脉分流性缺O2，因氧疗并不能增加分流静脉血的氧合，如分流量小於20%，吸入高浓度氧(>50%)可纠正缺O2;若超过30%，其疗效差，如长期吸入高浓度氧会引起氧中毒。

　　(二)缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗 其氧疗原则应给予低浓度(<35%)持续给氧，其原理如下。

　　慢性呼吸衰竭失代偿者缺O2伴CO2潴留是通气不足的后果，由於高碳酸血症的慢性呼衰患者，其呼吸中枢化学感受器对CO2反应性差，呼吸的维持主要靠低O2血症对颈动脉窦、主动脉体的化学感受器的驱动作用。若吸入高浓度氧，PaO2迅速上升，使外周化学感受器失去低O2血症的刺激，患者的呼吸变慢而浅，PaCO2随之上升，严重时可陷入CO2麻醉状态，这种神志改变往往与PaCO2上升的速度有关;吸入高浓度的O2解除低O2性肺血管收缩，使高肺泡通气与血流比(VA/QA)的肺单位中的血流向低VA/QA比肺单位，加重通气与血流比例失调，引起生理死腔与潮气量之比(VD/VT)的增加, 从而使肺泡通气量减少，PaCO2进一步升高;根据血红蛋白氧离解曲线的特性，在严重缺O2时，PaO2与SaO2的关系处于氧离解曲线的陡直段， PaO2稍有升高，SaO2便有较多的增加，但仍有缺O2，能刺激化学感受器，减少对通气的影响;低浓度O2疗能纠正低肺泡通气量(VA)的肺泡氧分压(PaO2)，此与吸入不同氧浓度时肺泡氧分压与肺泡通气量的关系曲线，都有前段陡直，后段平坦的特点，见图2-6-4。当吸入氧浓度在30%以上时，虽肺泡通气量低于1.5L/min，肺泡氧分压保持在10.67kPa(80mmHg)，而肺泡二氧化碳分压(PaCO2)将超过13.3kPa (100mmHg)。一般吸入低浓度O2，PaCO2上升不超过17/21，即PaO2上升2.8kPa(21mmHg)，则PaCO2上升不超过 2.26kPa(17mmHg)。

　　(三)氧疗的方法 常用的氧疗为鼻导管或鼻塞吸氧，吸入氧浓度(F1O2)与吸入氧流量大致呈如下关系：F1O2=21+4×吸入氧流量(L/min)。但应注意同样流量，鼻塞吸入氧浓度随吸入每分钟通气量的变化而变化。如给低通气量吸入，实际氧浓度要比计算的值高;高通气时则吸入的氧浓度比计算的值要低些。

　　面罩供氧是通过Venturi原理，利用氧射流产生负压，吸入空气以稀释氧，调节空气进量可控制氧浓度在25%-50%范围内，面罩内氧浓度稳定，不受呼吸频率和潮气量的影响。其缺点是进食、咳痰不便。

　　氧疗一般以生理和临床的需要来调节吸入氧浓度，使动脉血氧分压达8kPa以上，或SaO2为90%以上。氧耗量增加时，如发热可增加吸入氧浓度。合理的氧疗提高了呼衰的疗效，如慢阻肺呼衰患者长期低浓度氧疗(尤在夜间)能降低肺循环阻力和肺动脉压，增强心肌收缩力，从而提高患者活动耐力和延长存活时间。

　　三、增加通气量、减少CO2潴留

　　CO2潴留是肺泡通气不足引起的，只有增加肺泡通气量才能有效地排出CO2。机械通气治疗呼衰疗效已肯定;而呼吸兴奋剂的应用，因其疗效不一，尚存在争论。现简介如下：

　　(一)合理应用呼吸兴奋剂 呼吸兴奋剂刺激呼吸中枢或周围化学感受器，通过增强呼吸中枢兴奋性，增加呼吸频率和潮气量以改善通气。与此同时，患者的氧耗量和CO2产生量亦相应增加，且与通气量成正相关。由于其使用简单、经济，且有一定疗效，故仍较广泛使用于临床，但应掌握其临床适应证。患者低通气量若因中枢抑制为主，呼吸兴奋剂疗效较好;慢性阻塞性肺病呼衰时，因支气管-肺病变、中枢反应性低下或呼吸肌疲劳而引起低通气量，此时应用呼吸兴奋剂的利弊应按上述三种因素的主次而定。在神经传导系统和呼吸肌病变，以及肺炎、肺水肿和肺广泛间质纤维化的换气功能障碍者，则呼吸兴奋剂有弊无利，不宜使用。

　　在应用呼吸兴奋剂的同时，应重视减轻胸、肺和气道的机械负荷，如分泌物的引流、支气管解痉剂的应用、消除肺间质水肿和其他影响胸肺顺应性的因素。否则通气驱动会加重气急和增加呼吸功，同时需增加吸入氧浓度。此外，还要充分利用一些呼吸兴奋剂的神志回苏作用，要鼓励患者咳嗽、排痰，保持呼吸道的通畅。必要时可配合鼻或口鼻面罩机械通气支持。

　　尼可刹米是目前常用的呼吸中枢兴奋剂，增加通气量，亦有一定的苏醍作用。嗜睡的患者可先静脉缓慢推注0.375g-0.75g，随即以3-3.75g加入 500ml液体中，按25-30滴/min静滴。密切观察患者的睫毛反应、神志改变，以及呼吸频率、幅度和节律，随访动脉血气，以便调节剂量。如出现皮肤瘙痒、烦躁等副反应，须减慢滴速。若经4h-12h未见效，或出现肌肉抽搐严重反应，则应停用，必要时改换机械通气支持。

　　(二)合理应用机械通气 随着呼吸生理和病理生理的发展，鼻和口鼻面罩、人工气道、呼吸监护和呼吸机性能的不断完善，机械通气可使呼吸衰竭患者起死回生。实践证明，机械通气治疗呼衰的成败，除与呼吸机的性能有关外，更重要的是医务人员能随时掌握呼衰患者的病理生理变化，合理应用机械通气。通过增加通气量和提供适当的氧浓度，可在一定程度上改善换气功能和减少呼吸功的消耗，使呼衰患者缺O2、CO2潴留和酸碱平衡失调能得到不同程度的改善和纠正，一般不致死于呼衰。还应注意防治可能致死的气道感染、分泌物阻塞气道、高压肺创伤等并发症。即使在一些严重的呼衰合并多脏器功能衰竭的患者，经机械通气治疗后，由於改善了患者心、脑、肾、肝等脏器的供氧和机体内在环境，再给予鼻饲或静脉营养支持，为患者恢复创造条件，拯救了不少垂危病人的生命。

　　对轻中度神志尚清，能配合的呼衰患者，可作鼻或口鼻面罩机械通气;病情严重，神志虽清但不合作、昏迷或有呼吸道大量分泌物的患者，应及时建立人工气道，如经鼻(或口)气管插管机械通气，选用带组织相容性好的高容低压气囊(<3.3kPa)的聚氯乙烯或硅胶导管，导管能保留半个月以上，避免使用乳胶低容高压的气囊的橡皮导管，因其反应大,可引起气道粘膜明显充血、水肿、糜烂、乃至溃疡。在肺功能极差、反复发生呼衰、分泌物多、机体极度虚弱、营养不良、需长期机械通气支持的患者，可作气管切开，长期留置气管套管机械通气治疗。

　　在使用呼吸机之前医务人员一定要了解患者呼吸的病理生理，给予相适应的潮气量、呼吸频率和呼吸之比等各种参数，如阻塞性通气需潮气量偏大，频率慢呼气稍长的呼吸，而限制性通气患者则相反。可通过手捏简易呼吸囊作辅助呼吸过渡，随后再进行机械通气，并监测患者的临床表现，如胸廓活动度、气道压和血氧饱和度的变化等，一般20min后随访动脉血气再作进一步调整呼吸机参数。在机械通气的不同时期，应选用不同的通气方式，如相当于手控呼吸囊辅助通气的控制或称辅助间歇正压通气(IPPV)、呼气末正压通气(PEEP)、同步间歇强制通气(SIMV)、压力支持通气(PSV)。还可将不同通气形式组合，如PEEP +PSV相结合为双水平正压通气(BiPAP)。PEEP改善换气功能，SIMV和PSV有利脱离呼吸机，以达到避免过度通气或通气不足。减少对心脏循环的影响。在机械通气期间要加强呼吸道和呼吸机管理。如做好呼吸道的湿化、分泌物的吸引，保持呼吸道通畅;呼吸机的清洁消毒和维修，避免交叉感染等。特别要强调的是必须加强呼吸和心血管的监护，及早发现问题，分析问题，并妥善给予解决，从而充分发挥机械通气治疗呼衰的积极作用，做到合理而又有效的应用机械通气，提高其疗效，减少并发症的发生。